Parodontitisdiagnostik
Mikrobielle Diagnostik und neue adjuvante Therapie mit dent-Nosoden
Den Untersuchungsauftragsbogen können Sie hier herunterladen.
Im Folgenden erfahren Sie etwas über unsere Parodontitisdiagnostik und indikationsbezogene Parameterempfehlungen nach dem Motto „wann, was, wie“.
(Spezieller Untersuchungsbogen und Versandmaterial erforderlich.)
Die Mikroökologie des Mundes
Im Vergleich zur Haut bietet die Mundhöhle als Biotop für Mikroorganismen optimale Lebensbedingungen. Die Gründe dafür sind eine fast unbegrenzte Feuchtigkeit, eine günstige Temperatur und nicht zuletzt ein stets ausreichendes Nahrungsangebot.
Dieser Lebensraum wird mindestens von 5 Billionen (!) Mikroorganismen besiedelt. Manche sind häufiger und manche sind seltener anzutreffen. Individuelle Unterschiede und der Gesundheitszustand in der Mundhöhle spielen dabei eine Rolle. Die Gesamtheit der oralen Mikroorganismen beträgt mehr als dreihundert Arten. Von diesen werden ungefähr 30 regelmäßig beobachtet und zählen zum Hauptanteil der kultivierbaren Stämme. In der Mundhöhle können auf Dauer nur solche Bakterien überleben, die in der Lage sind, sich an Oberflächen anzuheften. Dort bilden sie Kolonien in Form fest haftender Biofilme. Die Mundhöhle bietet den Bakterien mit dem Zahnschmelz und der keratinisierten und nicht keratinisierten Schleimhaut ganz unterschiedliche Biotope an.
Die Zahnplaque
Sie entsteht auf einer gereinigten Zahnfläche phasenweise nach einem seit Jahren bekannten Muster:
1. Beschichtung des sauberen Zahnes mit Speichelglykoproteinen
2. Haftung von Mikroorganismen aus dem Speichel auf dieser Schicht
3. Etablierung einer Primärflora
4. Entwicklung einer selektiven Flora und Reifung der Plaque
Ein Hauptgrund für die Entstehung von Parodontitis ist die Bildung von Plaque. Diese verhärtet sich unter dem Einfluss des Speichels am Zahnfleischrand und führt dort zu einer mechanischen Reizung. Die Plaquebakterien produzieren Exotoxine, die in das angrenzende Zahnfleisch diffundieren und dort eine Rötung und Schwellung verursachen. Es entsteht eine Gingivitis, die nach professioneller Zahnreinigung noch reversibel ist.
Wird die Plaque jedoch nicht entfernt, schreitet die Infektion voran und es etabliert sich eine Parodontitis, erkennbar an Blutungen auf Sondierung, Zunahme der Taschentiefe und Abbau von Knochengewebe. In Deutschland liegt die Häufigkeit von behandlungsbedürftigen Parodontitiden bei über 75%. Im Alter von 40 Jahren gehen heute weit mehr Zähne aufgrund parodontaler Erkrankungen verloren als durch Karies.
Die Kolonisation mit parodontopathogenen Keimen erfolgt bereits im Kindesalter durch Kontakt mit den Bezugspersonen. Diese Bakterien sind in geringen Mengen auch im gesunden Sulkus anzutreffen. Es müssen weitere Faktoren hinzukommen, die über den Krankheitsbeginn und -verlauf entscheiden. Eine ganz wichtige Rolle spielt hier die körpereigene Abwehr des Patienten. Die im gesunden Sulkus geringfügig vorhandenen Parodontalkeime werden durch eine intakte humorale Abwehr in Schach gehalten.
Wird das Immunsystem jedoch durch äußere Faktoren wie Stress, Hormonschwankungen, Medikamente oder Rauchen gestört, können die Bakterien ihren Selektionsvorteil nutzen und es etabliert sich eine manifeste Infektion des Parodonts.
Der gesunde Sulkus besteht vorwiegend aus grampositiven Kokken und Stäbchen. Hier sind z. B. die oralen Streptokokken zu nennen, wie S. mitis und S. sanguis. Das primär entscheidende und pathologische bedeutendste Ereignis dieser Entwicklung ist die Taschenbildung. Bakterien sind ohne Zweifel die treibende Kraft hinter dieser Entwicklung. Die Taschenbildung ist das Resultat des Zusammenwirkens von bakterieller Proliferation, subgingival gerichteter Ausdehnung der bakteriellen Plaque und der entzündlichen Exsudation. Mit zunehmender Taschentiefe nimmt der Sauerstoffgehalt der Umgebung stark ab und anaerobe Bakterien sind im Selektionsvorteil. Mit fortschreitender Parodontitis dominieren vorwiegend gramnegative anaerobe Stäbchen. Bei normaler Körperabwehr ist die plaquebedingte Gingivits weitgehend prophylaktisch vermeidbar. Da die zahnadhärente supragingivale Plaque in der Regel auch für die Parodontitis den initialen Schrittmacher (Taschenbildung) darstellt, ist die regelmäßige Unterdrückung aller Plaqueneubildungen gleichzeitig auch Parodontitisprophylaxe.
Toxizitäts- und Pathogenitätsmechanismen der an der Parodontitis beteiligten Bakterien.
Diese Bakterien bewirken eine direkte Schädigung des Gewebes durch ihre Toxine, Enzyme oder metabolischen Produkte. Sie können aber auch indirekt zu Schäden führen, indem sie die Abwehrreaktionen des Gewebes gegen Fremd-Einflüsse überfordern und überdurchschnittlich stimulieren.
Folgende Pathogenitätsmechanismen sind hier wichtig:
- Enzymproduktion
- Fibroblastenzytotoxizität
- Endotoxinproduktion
- Exotoxinproduktion
- Leukotoxinproduktion
- Chemotaxishemmung
- Stoffwechselprodukte
- indirekter Einfluss auf Wirtszellen
- indirekter Einfluss auf Bakterienzellen
Wie virulent diese Erreger sein können und wie sehr sie in das Immunsystem des Mundes eingreifen, mag folgendes Beispiel verdeutlichen:
Aggregatibacter actinomycetemcomitans ist ein bevorzugt anaerober gramnegativer unbeweglicher Kokkobazillus. Er vermag an Schleimhautoberflächen zu haften, invadiert in die gingivale oder parodontale Taschenwand, produziert ein Leukotoxin (nicht immer), das neutrophile Granulozyten und Monozyten abtötet, Endotoxine, die Knochenresorption veranlassen, Faktoren, die die Proliferation von Fibroblasten, Endothel- und Epithelzellen behindern, bzw. die Ativität von T-Suppressorzellen beeinträchtigen, und Faktoren, die die Chemotaxie, nicht aber die zufällig ungerichtete Wanderung der neutrophilen Granulozyten unterbinden. Solche Eigenschaften machen in ihrer Vielfalt und Summe dieses oder andere Bakterien hochgradig virulent und pathogen.
Fernwirkungen
In den letzten Jahren hat man herausgefunden, dass Parodontitis möglicherweise ein unabhängiger Herzinfakt- und Apoplexie-Risikofaktor ist. Außerdem besteht bei Schwangeren die Gefahr einer Frühgeburt. Dieser Zusammenhang wurde seit 1989 bei über 12000 Menschen in epidemiologischen Studien bestätigt. Das Herzinfarkt-Risiko ist doppelt so hoch und das Schlaganfall-Risiko dreimal so hoch wie bei nicht Parodontitis-Erkrankten. In Atheromen von Koronarartherien sind die bereits genannten gramnegativen pathogenen Parodontitiskeime gefunden worden. Die Lipopolysaccharide regen die Makrophagen an, Zytokine und andere Botenstoffe zu bilden, etwa IL1-, Prostaglandin E und TNF-alpha.
Parodontose ist also nicht nur ein Problem des Mundes, sondern offensichtlich des gesamten Organismus.
Mikrobielle Diagnostik im subgingivalen Bereich
Bei den Erregern der Parodontitis handelt es sich vornehmlich um anaerobe gramnegative Stäbchen. Zur Entnahme des Keimmaterials werden kleine, saugfähige Filterpapierstreifen (endodontische Papierspitzen, Paperpoints) in die Zahntaschen eingeführt und für kurze Zeit dort belassen. Dort saugen sie sich mit dem Sulcus-Fluid voll.
Es besteht die Möglichkeit einen Quadranten zu untersuchen oder auch einzelne besonders tiefe Zahntaschen. Jede dieser Untersuchungen würde einen eigenen Untersuchungsauftrag darstellen und so könnte es sein, dass die Untersuchung irgendwann recht teuer wird. Es besteht aber auch die Möglichkeit, Quadranten zu mischen und einen sogenannten Gesamtstatus zu erstellen. Um das allgemeine parodontale Risiko zu ermitteln, können gleichzeitig bis zu 5 Zahntaschen (Sammelprobe) auf das Vorkommen der drei Erreger untersucht werden. Es werden dann sämtliche Papierstifte in ein Versandröhrchen gesteckt.
Die Diagnostik von Anaerobiern ist aufwendig und kann auf zwei verschiedene Arten durchgeführt werden:
Kulturelle Untersuchung: (5 Markerkeime / Preis 109,26 €)
Die anaerobe Bakterienkultur ist die klassische Methode für die Untersuchung der Zusammensetzung der subgingivalen Bakterienflora. Sie ist technisch anspruchsvoll und arbeitsintensiv. Die Kultur liefert bei Bedarf größere Mengen lebender Keime, die für biochemische Untersuchungen, Antibiotikaresistenzbestimmungen usw. verwendet werden können. Die Probennahme und der Transport ins Labor sind kritische Faktoren. Die Bakterien müssen die Prozeduren einerseits überleben, andererseits dürfen sie sich während des Transfers nicht vermehren. Zum Versand müssen die Papierspitzen in ein sauerstofffreies Versandmedium gesteckt werden (kann im Labor angefordert werden), damit sie auf dem Transport nicht absterben. Leider wachsen diese Bakterien recht langsam und so kann es 2 - 3 Wochen dauern, bis die Anzucht, Anreicherung und Identifizierung abgeschlossen sind.
Die kulturelle Untersuchung hat mehrere Vorteile:
1. Eventuelle Erreger von Superinfektionen werden mit angezüchtet.
2. Antibiogramme können angefertigt werden.
3. Für die dent-Nosoden-Herstellung steht mehr Keimmaterial zur Verfügung.
Gensonden-Untersuchung: (Preis 53,63 €)
Ausgesuchte parodontalpathogene Mikroorganismen können bei uns auch mit modernen molekularbiologischen Methoden nachgewiesen werden (micro-dent-Test, Firma Hain-Diagnostika, Nehren). Auch hierfür werden die Filterpapierspitzen in die Zahntaschen eingeführt. Zum Versand werden diese Papierstifte einfach in ein steriles Röhrchen gesteckt. Sie brauchen nicht weiter in Medien verbracht zu werden.
DNA-Sonden erkennen keimtypische Sequenzen von Nukleinsäuren. Das Ausmaß der Bindung solcher Sonden an spezifische Nukleinsäureabschnitte kann quantifiziert werden. Dies ermöglicht nicht nur den Nachweis sondern auch die Abschätzung der Menge der gesuchten Keime in einer Plaqueprobe.
Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Porphyrmonas gingivalis, Prevotella intermedia, Bacteroides forsythus und Treponema denticola werden als die Haupterreger einer destruktiven parodontalen Erkrankung ausgemacht. Ein gleichzeitiges Auftreten von A. actinomycetemcomitans und P. gingivalis führt zu einer Potenzierung der pathogenen Wirkung. Die Wahrscheinlichkeit, dass es zum Ausbruch einer Krankheit kommt, nimmt mit der Potenz der Bakterienzahl logarithmisch zu.
Der Sonden-Test kann eingesetzt werden, um das parodontale Risiko zu ermitteln. Man kann mit dem Nachweissystem den Behandlungserfolg kontrollieren. Liegen die Keimzahlen unter der Sensitivitätsgrenze des Testes, liegt eine parodontale Stabilität beim getesteten Patienten vor. Die Nachweisgrenze liegt bei ca. 10 000 Keimen. Das ist auch die Schwelle zur Pathogenität. Niedrigere Keimzahlen werden durch den Körper noch toleriert.
Außerdem ist der Test angezeigt bei:
- therapieresistenter, refraktärer Erwachsenenparodontitis,
- akuten, rasch verlaufenden Parodontitiden (EOP, LJP, RPP, ANUG),
- periimplatären Infektionen,
zur:
- Wahl eines geeigneten Antibiotikums,
- Identifizierung von Risikostellen,
- Einschätzung des Risikos eines Implantatmisserfolges vor umfangreichen prothetischen Sanierungen,
- Dokumentation des Behandlungserfolges,
- Durchführung epidemiologischer Kontrolluntersuchungen,
- Abschätzung der Notwendigkeit von Dentalnosoden,
- Motivation des Patienten zur besseren Compliance.
Kleine Molekularbiologie (5 Markerkeime) inklusive Abklärung Superinfektion
(75,08 €)
Wie bei der Gensondenuntersuchung werden hier ausgesuchte parodontalpathogene Mikroorganismen untersucht. Zusätzlich werden die Erreger einer möglichen Superinfektion angezüchtet und identifiziert. Es empfiehlt sich, hier ein Antibiogramm anfertigen zu lassen.
Gensonden-Analytik
Im Labor wird die DNA aus den Filterpapierstreifen isoliert und mit Hilfe von artspezifischen Primern mittels Hilfe der Polymerase-Kettenreaktion vermehrt. Dieses Verfahren ist sehr elegant. Man reichert mit Hilfe von bestimmten Enzymen, den sogenannten Polymerasen, ganz spezifische DNA-Abschnitte aus einem Gemisch von Nukleinsäuren an.
Diese Produkte oder Amplifikate werden markiert und ganz spezifisch an immobilisierte DNA auf Filterpapierstreifen gebunden. Dies geschieht durch Basenpaarung von zwei gegengleichen Einzelsträngen DNA. Diesen Vorgang nennt man auch Hybridisierung. Nach einer Färbung zeigen sich hier sogenannte Banden, natürlich nur sofern die Art im Ausgangsmaterial vorhanden war.
Diese Methode hat mehrere Vorteile:
- Versand ist unproblematisch, die Lebensfähigkeit der Keime spielt keine Rolle für die Untersuchung.
- Die Untersuchung geht wesentlich rascher als die herkömmliche Anzucht, die Ergebnisse stehen schnell zur Verfügung.
- Amplifikation und Hybridisierung sind theoretisch innerhalb eines Tages durchzuführen.
- Es werden Keime mit wirklich pathogener Bedeutung nachgewiesen und keine apathogene Mundflora.
Die Bedeutung des Immunsystems
Der vorherrschende spezifische Abwehrfaktor im Speichel ist das sekretorische Immunglobulin A, das orale Bakterien agglutiniert, ihre Enzymtätigkeit moduliert und ihre Haftung am Zahnschmelz und am bukkalen Schleimhautepithel hemmt. Weitere Immunglobuline vom Typ IgG, IgM und IgA sowie Komplement und Leukozyten gelangen mit der gingivalen Sulkusflüssigkeit in den Speichel. Bei optimaler oraler Gesundheit ist der Beitrag der Sulkusflüssigkeit zu den Abwehrfaktoren äußerst gering. Erst mit zunehmendem Schweregrad der Zahnbetterkrankung nimmt die Rate der Sulkusflüssigkeit und damit auch die Konzentration der Abwehrfaktoren zu.
Es ist allerdings so, dass die inneren Faktoren meistens nicht ausreichen, das Entzündungsgeschehen zu kontrollieren. Die Bakterien verfügen über Schutzmechanismen und mit der Zeit kommt es auch zu einer Art Kampfgleichgewicht, d. h. Wirt und Erreger bleiben auf einem Entzündungsniveau stehen, in dem keine Eradikation mehr stattfindet.
Therapiehinweise:
Die Therapie basiert darauf, die Zahnplaque zu kontrollieren, und damit auch die Bakterien, die an der Bildung des Zahnbelages beteiligt sind.
- Verbesserung der Mundhygiene (Putztechniken!)
- Herstellung eines hygienefähigen Gebisszustandes
- Scaling (Zahn) und Kürettage (Taschengewebe)
- Wurzelglättung
- Parodontalchirurgische Eingriffe
- Antimikrobielle Therapie
a: systemisch, b: lokal
- dent-Nosoden
Antimikrobielle Therapie
Zusätzlich zu den bekannten mechanischen und chirurgischen Behandlungsmethoden werden, insbesondere bei Rezidiven, Antibiotika eingesetzt. Dieses kann lokal geschehen. Die Anwendung und Wirksamkeit antimikrobieller Substanzen wird durch Trägersysteme, die ein Medikamenten-Reservoir schaffen, verbessert. Eine systemische Antibiotika-Therapie sollte günstigstenfalls nach kulturellem Nachweis und Resistenzprüfung erfolgen. Dies ist bei der Gensondenuntersuchung nicht möglich. Hier werden erprobte und erfolgreiche Antibiotikakombinationen aufgrund des Ergebnisses der Untersuchung empfohlen.
Bei bakteriozid und bakteriostatisch wirkenden chemischen Stoffen, besteht grundsätzlich die Gefahr von Nebenwirkungen auf die nicht mikrobiellen Zellen der Mundhöhle. Da die Plaque einen Komplex aus verschiedenen Bakteriengruppen darstellt, kann von einem chemischen Stoff nicht die Elimination aller Arten erwartet werden. Die Gabe von Antibiotika kann zudem das Wachstum pathogener Hefen in der Mundhöhle fördern.
Die dent-Nosode
Jetzt besteht die Möglichkeit, aus dem Untersuchungsmaterial, den eingesandten Papierspitzen, die Keime herauszulösen und ganz spezifische Autonosoden für den Bereich der Zahntasche herzustellen.
Autonosoden sind aus patienteneigenem Materialien hergestellte homöopathische Vaccine. Sie haben daher einen individuellen Bezug zur Krankheitsgeschichte des Patienten. Der Gedanke, Krankheitserreger oder infolge einer Krankheit veränderte Strukturen als Heilmittel zu verwenden, ist uralt. Die Wirkung einer Autonosode wird als die eines Katalysators angesehen, der einen reaktionsschwachen Organismus aktivieren und die Abwehrkräfte mobilisieren kann. Im Falle der dent-Nosode werden die Parodontalkeime dem Körper in einer verdünnten Form präsentiert. Über die Erkennung keimspezifischer Oberflächenstrukturen wird eine spezifische Immunantwort hervorgerufen. Damit werden die Erreger auf immunologischer Ebene bekämpft.
In der Autonosode sind die Antigene der Parodontalkeime für den Körper in neuer Form vorhanden. Das führt zu einer ganz neuen Antigenpräsentation und damit auch zu einer neuen Prägung der entsprechenden T- und B-Zellen. Durch die Applikation der Autonosode in einer Verdünnungsreihe erfolgt der Antigenkontakt auf eine schonende Art. Nicht nur die Regenerationskräfte des Körpers werden angeregt, sondern auch die Produktion des schleimhautständigen IgA (sIgA). Dadurch wird - besonders im Hinblick auf die Parodontalkeime - eine verbesserte Schleimhautabwehrbarriere geschaffen.
Bestehende Kampfgleichgewichte zwischen Erreger und Wirt werden wieder zur Wirtsseite verschoben, da die Immunantwort ganz neu in Gang kommt. Es findet eine ganz spezifische Vaccinierung in Bezug auf die pathogenen Parodontalkeime statt. Die pathogene Mikroflora wird dann überwuchert durch alpha-hämolysierende Streptokokken und andere nicht pathogene Bakterien. So wandelt sich die Bakterienflora in eine “pathogen-resistente” Zusammensetzung. Dadurch bildet sich ein Puffer gegen eine zukünftige Parodontitis.
Die dent-Nosoden stehen in folgenden Potenzen zur Verfügung:
1. mentop vac dent I (D6, D7, D8, D9, D10) inkl. Applikationshilfen
2. mentop vac dent II ( D6, D8, D12, D20, D30) inkl. Applikationshilfen
mentop vac dent I bewirkt aufgrund der tiefen Potenzen vorrangig eine Reaktion auf der immunologischen Ebene. Sie bewirkt eine Provokation, die, wie in der klassischen Homöopathie auch, mit einer Erstverschlimmerung einhergehen kann. Nach dieser immunologischen Reaktion folgt eine verbesserte Abwehrleistung gegen die Parodontalkeime und ein Gleichgewicht der physiologischen Mundflora.
Preis: 68,15 €
Für mehr homöopathisch orientierte Zahnärzte wird die höher potenzierte Reihe mentop vac dent II angeboten. Diese beinhaltet neben den immunologisch wirkendenden tiefen Potenzen (D6, D8) auch die klassischen Ausleitungspotenzen (D12, D20 und D30).
Preis: 86,62 €
Die Anwendung erfolgt in die mechanisch oder chirurgisch vorbehandelte Zahntasche. Eine alleinige Nosodentherapie ohne mechanische / chirurgische Vorbehandlung ist zwecklos, da die entzündeten Bereiche eine viel zu große Oberfläche aufweisen. Die Lösung wird mit speziellen Applikationshilfen geliefert. Dies sind stumpfe Dental-Kanülen, mit deren Hilfe 0,5 - 2 ml der dent-Nosode in die Zahntasche eingespült werden kann. Danach sollte der Patient das Infiltrat einige Minuten im Mund behalten und dann herunterschlucken. Die Potenzen werden in aufsteigender Reihe verwendet, (d. h. mit D6 beginnend), zuerst 2 x wöchentl. (Recall !), die höheren Potenzen im wöchentlichen oder sogar 14-tägigen Abstand. Die Dosierung und der Applikationsabstand können generell individuell gestaltet werden und ggf. auch per EAV o. ä. ausgetestet werden.