Diagnose und Therapie des Helicobacter pylori
Im Jahre 1982 wurde das spiralförmige Bakterium Helicobacter pylori auf der Magenwand und in der darüber liegende Schleimbarriere durch MARSCHALL und WARREN (wieder)entdeckt. Heute weiß man, dass etwa 80 - 90% der Gastritiden Helicobacter-induziert sind, wobei nur 60% der Patienten klinische Symptome zeigen.
In den letzten Jahren hat man viele neue Erkenntnisse zur Biologie und zur Pathogenität dieses Keimes gewonnen. Insbesondere sein spezifischer Stoffwechsel und seine Anpassungen an die Verhältnisse im Magen ermöglichen ganz neue Therapieansätze, die der herkömmlichen Therapie aus Antibiotika und Protonenpumpenhemmern in nichts nachstehen.
Pathogenese
Die für seine Adhärenz notwendige Alkalisierung der Magenschleimhaut bewerkstelligt der Keim mittels einer Urease, die Harnstoff in Ammoniak oder Kohlendioxid spaltet. Als stark beweglicher Keim kann er dann schnell in den Magenschleim eindringen. Dabei besitzt Helicobacter pylori eine Affinität zu bestimmten Oberflächenantigenen von Epithelzellen, die mit der Blutgruppe O assoziiert sind (Rüffer,A. et. al., 1999), was erklärt, warum Patienten mit dieser Blutgruppe ein erhöhtes Risiko für Helicobacter-Besiedelungen haben.
1999 wurde von HÖCKER beschrieben, dass Helicobacter das Gen für die Histidindecarboxylase in der Magenwand aktiviert. Daraufhin kommt es zur Bildung des Botenstoffs Histamin, der wiederum die säureproduzierenden Magenzellen stimuliert.
Das Bakterium besiedelt die Schleimhaut des gesamten Magens und führt zu einer meist lebenslangen Entzündung in allen Abschnitten. Sie ist im Antrum stärker ausgeprägt als im Korpus und Fundus. Die Entzündung ist zugleich chronisch (Infiltration der Magenschleimhaut mit Lymphozyten, Plasmazellen und Makrophagen) und aktiv (Infiltration mit neutrophilen Granulozyten). Durch die toxischen Produkte des Helicobacter pylori wird das Oberflächenepithel der Magenschleimhaut bis hin zur Erosion und Nekrose geschädigt. Daraus resultiert u.a. der unerträgliche Mundgeruch.
Die WHO hat den Helicobacter pylori schon 1994 in die Gruppe I der definierten Kanzerogene eingeordnet.
Für Fachleute steht die potentielle Kanzerogenität des Helicobacter pylori außer Frage, da die von ihm produzierten Substanzen, wie z. B. Zytoxin, Ammoniak und Phospholipasen, zu Schäden des Oberflächenepithels der Magenschleimhaut bis hin zur Nekrose führen. Aus diesen Vorgängen resultiert eine verstärkte Proliferation. Diese Hyperregulation erhöht die Gefahren der Mutation der Stammzellen in der Magenschleimhaut.
Darüber hinaus führt eine Helicobacter-pylori-Infektion zur Infiltration der Magenschleimhaut mit neutrophilen Granulozyten. Die aus diesen neutrophilen Granulozyten freiwerdenden Sauerstoffmetaboliten (Freie Radikale) können auf die Stammzellen der Magenschleimhaut mutagen wirken. Neben einer gezielten Therapie bei Helicobacter-pylori-Befall hat sich deshalb auch der Einsatz von antioxidativen Substanzen, wie Vitaminen, hier vor allem Vitamin C, E und Beta-Carotin sowie Selen und pflanzlichen Radikal-Fängern oder reduziertes Gluthation in Form als sinnvoll erwiesen.
Eine Helicobacter-pylori-Infektion kann auch zu einer verstärkten Produktion von Nitritoxid führen. Dieses Oxid ist ebenfalls als mutagene Substanz bekannt. Darüber hinaus führt eine Infektion mit Helicobacter pylori auch zu einer Senkung der intragastralen Sekretion von Vitamin C in den Magenschleim. Diese Maßnahme ist für den Keim lebensnotwendig, weil Vitamin C seine Urease-Aktivität hemmt, so dass er das für seinen Stoffwechsel nötige CO2 nicht metabolisieren kann. Vitamin C ist wichtig, da die Substanz eine mögliche Entstehung von karzinogenen Nitrosaminen hemmen kann. Eine Helicobacter-pylori-Gastritis kann auch zu intestinalen Metaplasien und fokalen Atrophien führen. Das Risiko der Entwicklung eines hypoaziden Magenkarzinoms ist gerade bei der multifokalen atrophischen Gastritis mit intestinaler Metaplasie erhöht.
Helicobacter pylori und dermatologische Erkrankungen
In den letzten Jahren mehren sich Publikationen, die neben der bereits erklärten Problematik auch eine Assoziation zwischen Helicobacter pylori und dermatologischen Erkrankungen vermuten lassen. Nach aktuellem Kenntnisstand ist eine Infektion mit Helicobacter pylori bei Patienten mit chronisch-rezidivierender Urtikaria häufig. Des weiteren wird eine mögliche Assoziation bei der Rosazea, bei Morbus Raynaud, systemischer Sklerodermie, beim Sjögren Syndrom und der Neurodermitis beschrieben und diskutiert. Bei all diesen Dermatosen kam es zu einer dermatologischen Befundverbesserung durch die Eradikation von Helicobacter pylori bei den zuvor therapieresistenten Krankheitsbildern.
Allgemeine Therapie
Die Erkenntnis, dass Antibiotika den Keim Helicobacter töten können, führte zu einem Therapie-Konzept, das hohe Antibiotikagaben (Amoxicillin und Metronidazol) mit Protonenpumpen-Inhibitoren kombiniert. Besonders bei bestehenden Ulcera oder bestehendem Krebsrisiko ist die Therapie der Eradikation des Keimes angebracht. Da die Therapie mit Antibiotika und Protonen-pumpen-Inhibitoren jedoch nicht ganz unproblematisch ist (Resistenzentwicklung gegenüber Metronidazol über 40%), sollte sie vordringlich nur bei schweren Fällen mit Ulcusbildung zum Einsatz kommen.
Neueste Untersuchungen haben gezeigt, dass ein zu starkes Ansteigen des Magen-pH ins alkalische bei gleichzeitigem Keimbefall mit Helicobacter ein sehr hohes Krebsrisiko in sich birgt. Die alleinige Gabe von H2-Antagonisten (Protonenpumpen-Inhibitoren), die die für den Patienten so unangenehmen Schmerzen und die Säurebildung lindern sollen, erscheint daher zunehmend fragwürdig.
Mit Blick auf den pH-Wert im Magen sollte vor dem Hintergrund einer Entsäuerung daher vorzugsweise die Regulierung und nicht eine Inhibition der Säureproduktion im Vordergrund stehen.
In der naturheilkundlichen Therapie ist es das Ziel, weitgehend auf starke Mittel mit zumeist höherem Nebenwirkungspotential zu verzichten, ohne jedoch den therapeutischen Anspruch zu reduzieren. Schon seit einiger Zeit wurde in Studien und Veröffentlichungen auf die bakterizide Wirkung basischer Bismutsalze auf den Keim Helicobacter pylori hingewiesen. Heute besinnt man sich wieder dieser Therapiemöglichkeit und findet in ihr eine echte Alternative zum Einsatz von Antibiotika. Diese Therapie kann durch die zusätzliche Gabe eines säureregulierenden Präparates deutlich gesteigert werden. Dies kann beispielsweise mit einem Mittel, das gleichzeitig ein ausgewogenes Angebot an intra- wie extra-zellulären Alkali aufweisen kann und darüber hinaus für eine milde Ausscheidung sorgt, erreicht werden.
Diagnostik:
Die Diagnostik des Keimes erfolgte bisher über Biopsien und Urease-Nachweis im entnommenen Gewebe und über den 13C-Harnstoff-Atemtest. Ein serologischer Nachweis zur Erstdiagnostik wird nicht empfohlen, da er nicht anzeigt, ob derzeit eine aktive Infektion vorliegt.
Neuerdings liegt ein Helicobacter-pylori-Antigen-Test vor, mit dem der Erreger im Stuhl nachgewiesen wird. Der Antigen-Test wird aus dem Stuhl durchgeführt. Der Test ist validiert und hat eine Sensitivität von über 94% und gehört damit zum „Goldstandart“ der Helicobacter pylori – Diagnostik.
Preis: 14,57 €